Roma, 27 mar – Il 30% delle donne malate di cancro è affetta da un tipo di tumore al seno, particolarmente frequente dopo la menopausa, indotto da un’eccessiva concentrazione di estrogeni, gli ormoni sessuali femminili. Questi vengono prodotti dall’enzima aromatasi e si legano, attivandola, a una particolare proteina, il recettore agli estrogeni (ERα), che a sua volta è responsabile della proliferazione cellulare alla base della malattia. Approcci terapeutici classici prevedono quindi di inibire l’enzima aromatasi al fine di interrompere la produzione di estrogeni o di bloccare l’azione di quest’ultimi impedendogli di legarsi al recettore ERα. In questo modo ERα rimane inattivo e non può svolgere la sua funzione di trasmissione del segnale di crescita e riproduzione cellulare. Questi metodi, sebbene abbiano consentito dei grandi passi avanti nella cura dei tumori al seno, manifestano alcuni limiti rispetto ai quali una ricerca condotta dall’Istituto officina dei materiali del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr-Iom) e finanziata dall’Airc apre interessanti prospettive. Il lavoro, che ha coinvolto anche Università di Trieste e Istituto nazionale dei tumori di Milano, è pubblicato su European Journal of Medicinal Chemistry. “Il problema più diffuso delle terapie finora in uso è che in seguito a trattamenti prolungati si possono sviluppare dei fenomeni di resistenza che rendono ERα attivo, quindi in grado di stimolare costantemente la crescita cellulare, anche in assenza di estrogeni”, spiega Alessandra Magistrato del Cnr-Iom, responsabile scientifico e coordinatore della ricerca. “Inoltre l’eliminazione completa degli estrogeni non è mai un bene e può condurre a effetti collaterali, tra cui l’insorgere dell’osteoporosi”. (PO / BIG ITALY / SEGUE)
