Siena, 3 apr – “Abbiamo scoperto che il silenziamento di RBL2/p130 riduce fortemente la morte cellulare indotta mediante il blocco di AKT, identificando così un ruolo cruciale di RBL2/p130 nel determinare il destino cellulare in seguito alla inibizione di stimoli oncogenici. L’inibizione di AKT, infatti, funziona in sinergia con inibitori delle chinasi ciclina dipendenti, anch’essi in grado di riattivare il potenziale oncosoppressore di RBL2/p130”, affermano Francesca Pentimalli, primo autore dello studio, e Giordano. “Riteniamo – ha concluso il professor Giordano – che questa potrebbe essere una strategia antitumorale molto promettente: sia gli inibitori di AKT che di CDK sono due classi di farmaci attualmente in fase di sperimentazione clinica, mirata ad altre patologie. Il nostro studio si è incentrato principalmente sul cancro al polmone e sul mesotelioma ma potrebbe essere valido anche contro altri tipi di tumore”. E’ stato lo stesso professor Giordano a individuare e clonare nel 1993 il gene oncosoppressore, l’RBL2/p130, la cui funzione è di primaria importanza nel ciclo cellulare, controllando la corretta replicazione del Dna e prevenendo, essenzialmente, l’insorgenza del cancro. (BIG ITALY / red)
