Genova, 27 set – Sono intervenuti anche il Pro- Rettore dell’Università di Genova Enrico Giunchiglia, del Presidente della Società Italiana di Neurologia Gianluigi Mancardi e dell’Assessore alla Sanità di Regione Liguria Sonia Viale, mentre sabato mattina a dare il via ai lavori sarà il Sindaco di Genova, Marco Bucci.
La prima giornata degli interventi si è focalizzata sulla ricerca di base, ovvero sugli aggiornamenti rispetto agli studi sui meccanismi che sottendono alla malattia, che non sono stati ancora del tutto compresi. In particolare, sarà fatta un’analisi dei processi intrinseci di morte del motoneurone, la cellula nervosa che permette la contrazione muscolare e quella principalmente colpita dalla SLA.
Tra gli altri, si evidenzia l’intervento di Pamela Shaw, Direttrice del Sheffield Institute for Translational Neuroscience (SITraN), Università di Sheffield, UK, che nella sua lectio magistralis ha aggiornato la comunità scientifica sugli sviluppi della ricerca traslazionale nell’ambito delle neuroscienze per le malattie del motoneurone. La ricercatrice italiana, Serena Carra, Università di Modena, ha presentato i risultati del suo progetto ‘Granulopathy’ che ha studiato il coinvolgimento nella SLA dei fattori cellulari responsabili della stabilità delle proteine, quale aspetto fondamentale per identificare in futuro meccanismi patogenetici coinvolti nella malattia.
Sul tema della “vulnerabilità dei motoneuroni”, si sono soffermati anche Fabian Feiguin, International Centre for Genetic Engineering and Biotechnology, Trieste, che ha presentato i risultati del progetto ‘CHRONOS’ e spiegato come i trattamenti farmacologici, atti a contrastare determinate modifiche patologiche riscontrate, siano in grado di migliorare il deficit locomotorio ed aumentare l’innervazione del muscolo nel modello di Drosofila (il moscerino della frutta). Interessanti risultati arrivano anche dallo studio di Irene Bozzoni, Università La Sapienza, Roma che con il progetto ‘ARCI’ ha identificato nuove classi di RNA che partecipano a importanti circuiti di regolazione dell’espressione genica nei motoneuroni e che vengono deregolati in sistemi modello di SLA. Inoltre, alcune di queste molecole (microRNA) potrebbero in futuro diventare potenti biomarcatori serici per diagnosticare la patologia nelle sue fasi precoci e seguirne la progressione. In tema di meccanismi alla base delle forme di SLA, si sono affrontate anche le conseguenze della mutazione, comune in molti pazienti SLA, caratterizzata dall’espansione di sequenze ripetute nel gene C9ORF72. Nella sessione “ALS-FTD: nuovi aggiornamenti” sono stati presentate le ultime ricerche riguardanti questa mutazione: sono intervenuti Davide Trotti, Thomas Jefferson University di Philadelphia, e Dieter Edbauer, Ludwig-Maximilians University, Monaco, Germania. (SEGUE)